Akademik Veri Yönetim Sistemi
Tezin Türü: Doktora
Tezin Yürütüldüğü Kurum: Uludağ Üniversitesi, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2016
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: BURÇİN ALTINBAŞ
Danışman: MURAT YALÇIN
Özet:Bu çalışmada, hemorajik şok oluşturulmuş sıçanlarda merkezi olarak enjekte edilen histaminin kardiyovasküler homeostaziste önemli rollere sahip beyin bölgeleri olan posterior hipotalamus (PH) ve nükleus traktus solitariustan (NTS) ekstraselüler asetilkolin (ACh) ve kolin (Ch) çıkışlarına etkisi ve bu etkide merkezi histaminerjik reseptörlerin aracılığının araştırılması amaçlandı. Çalışmada 140 adet erkek Wistar-Albino ırkı sıçan kullanıldı. Ketamin / ksilazin karışımı anestezisi altında kardiyovasküler parametrelerin kaydı ve hemorajik şokun oluşturulabilmesi için, sıçanların sol femoral arterlerine katater yerleştirildi. Merkezi yolla ilaç enjeksiyonları için ise sıçanların serebral yan ventriküllerine (s.y.v.) kılavuz kanül yerleştirildi. PH ve NTS'den ekstraselüler ACh ve Ch seviyelerini belirlemek amacıyla mikrodiyaliz çalışması yapıldı. Hemorajik şok, 10 dakikalık bir periyotta 100 gr vücut ağırlığı için 1,5 ml kan arteriyel katetater yoluyla alınarak oluşturuldu. Hemorajik şok, kan basıncında ve kalp atım sayısında şiddetli ve uzun süreli bir düşüşe ve bununla birlikte PH ve NTS ekstraselüler ACh ve Ch çıkışlarında artışlara neden oldu. Hemorajik şok sonrası uygulanan histamin (100 nmol) kardiyovasküler sistem üzerinde pressör ve taşikardik yanıt oluştururken, PH ve NTS ekstraselüler ACh ve Ch çıkışlarında hemorajiye bağlı olarak gelişen artışlara ilave artışlar da oluşturdu. Merkezi yolla uygulanan H1 reseptör antagonisti klorfeniramin ön tedavisi, hemorajik şok sonrası merkezi yolla uygulanan histaminin kardiyovasküler etkilerini ve PH veya NTS ekstraselüler ACh ve Ch çıkışları üzerindeki arttırıcı etkilerini tamamen bloke ederken, H2 reseptör antagonisti ranitidinin veya H3-4 reseptör antagonisti tioperamidin ön tedavisi ise histaminin oluşturduğu bu etkilerde herhangi bir değişikliğe sebep olmadı. Sonuç olarak elde edilen bulgular, hemorajik hipotansif koşullar altında merkezi olarak uygulanan histaminin, özellikle merkezi histaminerjik H1 reseptörlerini aktive ederek pressör ve taşikardik yanıtlar oluşturduğunu ve yine PH ve NTS ekstraselüler ACh ve Ch çıkışlarını artırdığını göstermektedir.