HİPOOSMOLAR ORTAMIN İMMÜN SİSTEM ÜZERİNE OLAN ETKİLERİ


Tezin Türü: Yüksek Lisans

Tezin Yürütüldüğü Kurum: Bursa Uludağ Üniversitesi, TIP FAKÜLTESİ, TEMEL TIP BİLİMLERİ, Türkiye

Tezin Onay Tarihi: 2023

Tezin Dili: Türkçe

Öğrenci: HALİL İBRAHİM DEMİR

Danışman: Ferah Budak

Açık Arşiv Koleksiyonu: AVESİS Açık Erişim Koleksiyonu

Özet:

Hiponatremi veya hipotonisite, extrasellüler ortamda rölatif veya mutlak su konsantrasyonunun artması sonucu plazma sodyum konsantrasyonunun 135 mEq/L'den düşük olması ile karakterizedir. Hipoosmolar ortamın özellikle nöronları çevreleyen astrositler üzerine etkileri ve buna bağlı oluşan klinik tablo bilinmesine rağmen hipotonik ortamın immün sistem üzerine etkileri bilinmemektedir. Bu çalışmada hiponatremiye bağlı olarak oluşan hipoosmolar ortamın immün sistem hücreleri üzerine olan etkilerinin ortaya konulması amaçlanmıştır. Çalışmamızda hiponatremi gelişmiş 20 KBY (Kronik Böbrek Yetmezliği) hastasından tedavi öncesi ve sonrası periferik kan örnekleri alınmıştır. Monoklonal antikorlarla boyama yapıldıktan sonra hazırlanmış olan panellerde AHÖ (Akan Hücre Ölçer) ile lenfosit, monosit ve granülosit alt grupları değerlendirilmiştir. Değerlendirme sonuçlarına göre CD8+ T hücreleri alt gruplarından yüksek düzeyde perforin ve granzim B gibi enflamatuvar molekülleri üretebilen pE2 (pre-Effector memory 2- ön efektör bellek 2) ve E (efektör) hücrelerinin düzeyi artarken, bu molekülleri düşük seviyede üretme yeteneğindeki pE1, EM1 (effector memory 1-efektör bellek 1) ve EM4 hücrelerinin seviyeleri azalmıştır. Bellek CD8+ T hücreleri bakımından hipoosmolar ortamda proenflamatuvar bir profil söz konusudur. Th1 (T helper 1- T yardımcı 1), Tc1(T cytotoxic 1- T sitotoksik) hücrelerinde hiponatremi durumda bir artış gözlenmektedir. Bu durum, diğer bulgularla tutarlı olarak hipoosmolar ortamda proenflamatuvar bir yönelim olduğunu düşündürmektedir. Th17 ve Tc17 hücrelerinde artış eğilimi, enflamasyonu artırıcı yönde patojenik etkilere sahip olabilir. Th22 ve Tc22 hücrelerinde gözlenen artış ise, proenflamatuvar yanıtların meydana getirdiği ve hücrelerin içinde bulunduğu stres durumunun yol açtığı doku hasarına yanıt olabileceği gibi ortamdaki TNF-α artışının bir etkisi olabilir.