Primer Epstein-Barr virus (EBV) enfeksiyonu sıklıkla çocukluk dönemindeasemptomatik olarak geçirilmekte ve virus B lenfositlerinde latent olarak kalmaktadır.Bu raporda, EBV reaktivasyonuna bağlı olarak ortaya çıkan poliklonal yanıt sonucu,akut hepatit B virus (HBV) enfeksiyonu serolojisini taklit eden ve geçici otoantikorpozitiflikleri ile seyreden bir kronik B hepatiti olgusu sunulmaktadır. Ellialtı yaşında birerkek hastanın, halsizlik ve sağ üst kadranda ağrı şikayeti üzerine yapılan tetkiklerinde,karaciğer enzimlerinde yükseklik (AST: 187 U/L, ALT: 569 U/L), HBsAg, anti-HBc IgG veanti-HBe pozitifliği ile anti-HBc IgM, HBeAg ve anti-HBs negatifliği saptanmıştır. Kantitatifgerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile HBV-DNA’nın 405.974 kopya/mLolarak belirlenmesi üzerine hasta izleme alınmıştır. Altı ay sonraki tetkiklerinde, karaciğerenzim düzeylerinin daha da yükseldiği (AST: 352 U/L, ALT: 609 U/L) ve önceki pozitifHBV belirleyicilerine ek olarak anti-HBc IgM ile anti-HBs’nin de pozitifleştiği belirlenmiştir.Süperenfeksiyon varlığı düşünülerek yapılan testlerde CMV IgM ve Paul-Bunnel testinegatif; EBV anti-VCA IgM ve IgG, anti-EBNA IgM ve IgG, anti-p22 IgM ve IgG ve anti- EA IgM pozitif olarak bulunmuştur. Hastanın izlemi sırasında yüksek düzeyde otoantikorpozitifliği [romatoid faktör (42.200 U/ml), anti-nükleer antikor (1/100) ve anti-Ro-52]ve total IgG, IgM ve IgA düzeylerinde artış olduğu da saptanmıştır. İlerleyen aylardatransaminaz, total immünoglobulin ve HBV-DNA düzeyleri belirgin olarak gerilemiş, 20.ayda eski HBV serolojik profilinin tekrar kazanıldığı (HBsAg, anti-HBc IgG ve anti-HBepozitif, anti-HBc IgM ve anti-HBs negatif, HBV-DNA: 6984 kopya/ml) ve diğer patolojikbulguların normale döndüğü görülmüştür. Sonuç olarak kronik B hepatiti seyrinde herALT yükselmesi HBV enfeksiyonunun alevlenmesi olarak yorumlanmamalı, karşılaşılanolağandışı serolojik bulguların diğer viral etkenlerle oluşan süperenfeksiyonlara bağlıolabileceği akılda tutulmalıdır.
Primary infection with Epstein-Barr virus (EBV) often occurssubclinically during childhood, resulting in a latent infection of B lymphocytes. In thisreport, a chronic hepatitis B case who presented with a serologic profile mimickingacute hepatitis B virus (HBV) infection and exhibiting transient autoantibody positivitiesbecause of the polyclonal activation of B cells due to EBV reactivation has beenpresented. The test results of 56 years old male patient who suffered from fatiqueand pain on the right upper quadrant, revealed high levels of liver enzymes (AST: 187U/L, ALT: 569 U/L), positivity of HBsAg, anti-HBc IgG and anti-HBe, and negativity ofanti-HBc IgM, HBeAg and anti-HBs. Since HBV-DNA level was found 405,974 copies/ mL by quantitative real time polymerase chain reaction (PCR), the patient was takeninto follow-up. At the 6thmonth AST and ALT levels further elevated (352 U/L and609 U/L, respectively), and anti-HBc IgM and anti-HBs became positive in additionto the previous positive markers of HBV. With the suspicion of superinfection, furtherlaboratory investigations yielded negative results in CMV-IgM and Paul Bunnel test,while positive results in EBV anti-VCA IgM and IgG, anti-EBNA IgM and IgG, anti-p22IgM and IgG and anti-EA IgM. In the follow-up period high levels of autoantibodypositivities [rheumatoid factor (42.200 U/ml), anti-nuclear antibody (1/100) and anti- Ro-52] together with increased levels of total IgG, IgM and IgA were detected. In thefollowing months, the levels of transaminases, total immunoglobulins and HBV-DNAhave distinctively decreased, and in the 20thmonth the previous HBV profile regained(HBsAg, anti-HBc IgG and anti-HBe positive, anti-HBc IgM and anti-HBs negative, HBV- DNA: 6984 copies/ml) and the other pathological test results returned to normal. As aresult, ALT increases seen during the course of chronic hepatitis B should not alwaysbe considered as HBV manifestations and the unusual serologic patterns should beevaluated as a consequence of superinfection with various viral agents.
