Akademik Veri Yönetim Sistemi
Yükseköğretim Kurumları Destekli Proje, 2022 - 2024
| Kronik inflamasyona bağlı gelişen sistemik hastalıkların görülme sıklığı günümüzde giderek artmakta ve bu tabloların gelişimini engelleyici girişimler önem kazanmaktadır. İnflamatuvar süreci takiben özellikle karaciğer ve böbrek dokularında pro-inflamatuvar sitokinlerin sentezindeki artış ve oksidatif hasarın indüklenmesi birçok patolojinin öncüsü olarak literatürde yer almaktadır. Son yıllarda dikkat çeken LCN-2 isimli protein bu süreçte artışı izlenen ve bazı patolojilerden sorumlu tutulan bir parametre olarak dikkati çekmektedir. LCN-2’nin pro-infalmatuvar sitokinlerin uyarısıyla sentezlendiğini gösteren çalışmaların yanı sıra, ekspresyonunun serbest oksijen radikallerinin uyarısıyla indüklendiğini bildiren çalışmalar da mevcuttur. İnflamasyon ile indüklenen süreçlerin engellenmesi veya bu süreçlerde oluşan hasarın düzeltilmesi için alınacak önlemlerle ilgili farklı insan ve hayvan çalışmaları yayınlanmış, A vitamininin ve değerli yağ asitleri olan n-3 PUFA’nın anti-inflamatuvar ve antioksidan etkilerini gösteren sonuçlar bildirilmiştir. Bu çalışmada A vitamini ve n-3 PUFA’nın ayrı ayrı ve birlikte takviyesinin sıçanlarda LPS ile oluşturulan sistemik inflamasyon modelinde karaciğer ve böbrek dokuları üzerindeki koruyucu ve iyileştirici etkisi değerlendirilecektir. Oksidatif hasarı değerlendirmek için doku MDA ve GSH düzeyleri ile GGT aktiviteleri; inflamatuvar süreci değerlendirmek için doku TNF-alfa, IL-6 konsantrasyonları ile doku ve serum LCN-2 düzeylerindeki değişimler ölçülecektir. Literatürde karaciğer ve böbrek inflamasyonunda A vitamini ve/veya n-3 PUFA takviyesinin LCN-2 düzeylerini nasıl etkilediğini gösteren bir çalışmaya rastlanmamaktadır. İnflamatuvar süreçte dokuda artan LCN-2, dolaşıma geçerek sistemik etki ile patolojik süreçleri tetikleyebilmektedir. Çalışmanın profilaksi ayağında önceden takviyesi yapılan ajanların sonradan gelişen inflamasyona bağlı serbest radikal oluşumunu ve sitokin sentezini baskılayarak LCN-2 düzeyinin yükselmesine engel olması ön görülmektedir. Çalışmanın tedavi ayağında inflamasyon sonrasında etkisi değerlendirilecek olan bu iki ajanın aktive olan sitokin sentezini ve oksidatif hasarı baskılayarak LCN-2 ekpresyonunu engellemesi beklenmektedir. |